Un trastorno psiquiátrico es un trastorno de la función psicológica lo suficientemente grave como para requerir tratamiento por parte de un psiquiatra o un psicólogo clínico (Pinel, 2007). Son fruto de cerebros disfuncionales, y suelen estar más influidos por factores de la experiencia.
ESQUIZOFRENIA
Esquizofrenia significa división de las funciones psíquicas, y uno de sus síntomas principales es la ruptura en la integración de la emoción, el pensamiento y la acción. Se asocia con la locura. Se manifiesta en la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta.
Sus síntomas son muy complejos y variados, ya que suelen mezclarse con los síntomas de otros trastornos psiquiátricos, y frecuentemente cambian según avanza el trastorno.
- Ideas delirantes extrañas: delirios de estar controlado, de persecución, de grandeza.
- Afecto inadecuado: incapacidad de reaccionar con un nivel de emotividad adecuado ante los acontecimientos.
- Alucinaciones
- Pensamiento incoherente
- Comportamiento extravangante: períodos largos sin movimiento.
"¿Pasó de verdad o todo ocurrió dentro de mi cabeza?"
FACTORES CAUSALES
Afecta a un 1% de todas las razas y grupos culturales.
La probabilidad de que un pariente biológico cercano (padre, hijo o hermano) de un paciente con esquizofrenia tenga esquizofrenia es de un 10%, incluso si el familiar fue adoptado poco después de nacer en una familia sana. Los estudios de adopción demuestran que el riesgo de esquizofrenia aumenta si los padres biológicos tienen el trastorno, pero no si lo presentan los padres adoptivos.
El índice de concordancia de la esquizofrenia es mayor en los gemelos monocigóticos (45%) que en los gemelos dicigóticos, (10%).
Las diferencias en las experiencias contribuyen de forma importante a las diferencias entre las personas en el momento de desarrollar la esquizofrenia. Algunas personas heredan la posibilidad de desarrollar la esquizofrenia, la cual puede motivarse por la experiencia.
Tiene múltiples causas:
- Varias regiones de diferentes cromosomas están implicadas en la vulnerabilidad a la esquizofrenia.
- Una seria de factores de la experiencia están implicados en la evolución del trastorno, como infecciones, lesiones traumáticas y estrés. Estas experiencias tempranas alteran el curso normal del desarrollo neural, trayendo así como consecuencia la esquizofrenia en personas con predisposición genética.
DESCUBRIMIENTO DE LOS 1EROS. FÁRMACOS
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El popplet que se presenta anteriormente contiene los dos primeros fármacos antipsicóticos que se utilizaron en el tratamiento de la esquizofrenia, y que contribuyeron al entendimiento del trastorno. Los fármacos son la clorpromacina y la reserpina.
TEORÍA DOPAMINÉRGICA DE LA ESQUIZOFRENIA
Es una teoría que plantea que la esquizofrenia está causada por un exceso de dopamina y a la inversa, que los fármacos antipsicóticos ejercen sus efectos disminuyendo los niveles de dopamina.
La imagen anterior muestra cómo es el efecto de la clorpromacina en la dopamina cuando se utiliza en pacientes con esquizofrenia.
El grado en que los neurolépticos (fármacos antipsicóticos) se unen a los receptores D2 se relaciona estrechamente con su eficacia para suprimir los síntomas esquizofrénicos.
OTROS RECEPTORES DISTINTOS DE LOS RECEPTORES D2
Otros neurotransmisores implicados en la esquizofrenia son el glutamato, el GABA, y la serotonina.
También está la clozapina, que es el neuroléptico atípico más efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia. Tiene afinidad por los receptores D1, D4 y varios receptores serotoninérgicos. Suele ser eficaz en personas con esquizofrenia cuyo tratamiento no ha respondido a neurolépticos típicos, y además no presenta efectos secundarios asociados al Parkinson.
SE ASOCIA CON UN DAÑO CEREBRAL DIFUSO
La esquizofrenia presenta anomalías dispersas, como una corteza cerebral reducida y ventrículos cerebrales más grandes de lo normal. Aunque el daño cerebral es difuso, no se distribuye de modo uniforme. Existen pocas pruebas de que existan daños estructurales en los circuitos dopaminérgicos.
La esquizofrenia se debe a una alteración temprana del desarrollo cerebral: la patología cerebral que se asocia con la esquizofrenia suele ser extensa cuando la enfermedad se diagnostica por primera vez, y hay pocas pruebas de que se de una lesión posterior. Además, se ha descubierto que la lateralización cerebral no se desarrolla de forma normal en las personas con este trastorno.
TRASTORNOS AFECTIVOS: DEPRESIÓN Y MANÍA
La depresión es un trastorno que se caracteriza por la presencia de tristeza, pérdida de interés o placer, sentimientos de culpa, falta de autoestima, trastornos del sueño o del apetito, sensación de cansancio y falta de concentración (Organización Mundial de la Salud). Las personas caen de forma repetida en lo más hondo de la desesperación, y les resulta casi imposible el poder satisfacer los requisitos básicos de la vida cotidiana.
La depresión causada por una experiencia negativa se llama depresión reactiva. La que no parece tener una causa aparente recibe el nombre de depresión endógena.
La manía es un trastorno afectivo caracterizado por una elevada confianza en sí mismo, impulsividad, falta de atención, y con un alto nivel de energía. La persona con manía exuberante suele despertarse en un estado de entusiasmo desenfrenado, con una verborrea incesante.
Muchas personas que sufren depresión clínica también experimentan períodos de manía, y a esto se le llama trastorno afectivo bipolar. Las personas que no han tenido períodos de manía se dice que tienen trastorno afectivo unipolar.
"¡No tengo miedo!"
FACTORES CAUSALES DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS
Los factores genéticos contribuyen a las diferencias entre las personas en cuanto a que lleguen a padecer un trastorno afectivo. Índice de concordancia: 70% en gemelos monocigóticos, y del 15% en gemelos dicigóticos, ya sea que se críen juntos o separados. Existe una tendencia de que los gemelos afectados sufran el mismo trastorno, unipolar o bipolar, y los índices de concordancia para los trastornos bipolares suelen ser superiores a los de los trastornos unipolares.
Las experiencias estresantes pueden producir crisis de depresión en sujetos ya deprimidos.
DESCUBRIMIENTOS DE LOS FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
La siguiente imagen contiene los cuatro fármacos que se suelen utilizar para tratar los trastornos afectivos.
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TEORÍAS SOBRE LA DEPRESIÓN
- Teoría monoaminérgica: sostiene que la depresión se relaciona con una hipoactividad de la sinapsis serotoninérgicas y noradrenégicas. Los fármacos mencionados anteriormente son todos agonistas de la serotonina, de la noradrenalina, o de ambas.
- Modelo diátesis-estrés de la depresión: dice que algunas personas heredan la predisposición genética a desarrollar la depresión, la cual no es capaz de producir por sí misma el trastorno. Si las personas con predisposición son expuestas al estrés en etapas tempranas de la vida, sus sistemas se sensibilizarán permanentemente y reaccionarán de forma excesiva ante estímulos estresantes el resto de su vida.
PATOLOGÍA CEREBRAL Y TRASTORNOS AFECTIVOS
Las personas diagnosticadas de depresión presentan lesiones en tres áreas. En la amígdala y la corteza prefrontal, porque desempeñan un papel fundamental en la percepción y en la experiencia de la emoción. Y también varios de los puntos terminales del sistema dopaminérgico mesotelencefálico de la dopamina, el cual está involucrado en la experiencia del placer. Muchas de las personas que padecen de depresión sufren de anhedonia, que es la incapacidad para experimentar placer.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
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La infografía que se presenta contiene la definción de ansiedad, los tipos de trastornos de ansiedad que existen, y la etiología de estos trastornos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Las benzodiacepinas se recetan generalmente para el tratamiento de los trastornos de ansiedad, así como también se recetan como hipnóticos, anticonvulsivos y relajantes musculares.
Tienen varios efectos secundarios adversos: sedación, ataxia (alteración de la conducta motora), temblores, naúseas, adicción, y un síndrome de abstinencia que incluye un rebote de ansiedad. Además, son muy adictivas.
Los efectos comportamentales de las benzodiacepinas están mediados por su acción agonista sobre los receptores GABA. Las benzodiacepinas se unen a los receptores GABA en un punto de unión diferente de dónde lo hacen las moléculas de GABA, y al hacer aumentan la unión de las moléculas de GABA con el receptor.
La busporina es un agonista de serotonina y actúa selectivamente sobre un subtipo de receptores serotoninérgicos: el receptor 5-HT. Su ventaja es su especificidad, ya que produce efectos ansiolíticos (anti ansiedad) sin producir ataxia, relajación muscular o sedación (los efectos secundarios de las benzodiacepinas).
Los agonistas de la serotonina que se suelen emplear para tratar la depresión porque tienen efectos ansiolíticos.
BASES NEURALES DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Se basan en gran medida en el análisis de los efectos de los fármacos terapéuticos. El hecho de que muchos fármacos ansiolíticos sean agonistas en los receptores GABA o en los de serotonina ha llevado la atención al posible papel en los trastornos de ansiedad de una alteración en ambas transmisiones: de GABA y serotoninérgica.
También se ha puesto la atención en la amígdala, debido al papel que desempeña en el miedo y en la conducta defensiva. La amígdala tiene una concentración elevada de receptores GABA. Las inyecciones locales de antagonistas del GABA en la amígdala pueden impedir los efectos ansiolíticos de inyecciones sistémicas de benzodiacepinas.
Los estudios de neuroimagen en casos de trastorno de ansiedad no han revelado una patología estructural obvia, ya sea en la amígdala o en otra estructura cerebral.
SÍNDROME DE GUILLES DE LA TOURETTE
El vídeo que se ha adjuntado a esta sección de la entrada pertenece a uno de mis youtubers favoritos, Caspar Lee. Nunca me imagine que detrás de esa persona divertida y despreocupada que Caspar demuestra ser se encontrará un síndrome tan difícil como el Tourette. Me gustó mucho el vídeo porque él cuenta cómo es el vivir con este síndrome, desde el día que descubrió que lo tenía, hasta la actualidad. También considero que es importante porque nos abre los ojos y nos hace darnos cuenta de que cualquier persona puede padecer este trastorno, desde un youtuber, hasta alguien como nosotros, estudiantes de Psicología.
El síndrome de Guilles de la Tourette es un trastorno de tics (movimientos o vocalizaciones involuntarias, repetitivas y estereotipadas). Comienza durante la niñez con tics motores simples, pero estos síntomas se van desarrollando a lo largo del tiempo siendo cada vez más severos.
Los tics verbales más comunes son:
- Sonidos inarticulados
- Coprolalia: lanzar obscenidades
- Ecolalia: repetir las palabras de otra persona
- Palilalia: repetir las palabras de uno mismo
Se manifiesta en un 0.7% de los niños, y es tres veces más frecuentes en los hombres que en las mujeres. Existe un componente genético importante: 55% para gemelos monocigóticos y un 8% para gemelos dicigóticos.
Algunos pacientes también presentan signos de trastorno de déficit de atención/hiperactividad, de trastorno obsesivo-compulsivo, o de ambos.
El paciente puede controlar los tics con gran concentración y esfuerzo durante un breve período de tiempo, pero si los suprime, le sobreviene una sensación de tensión e incomodidad, que generalmente desencadena otra serie de tics frecuentes e intensos.
IMPEDIMENTOS PARA EL ESTUDIO DE LA NUEROPATOLOGÍA DEL SÍNDROME
- No existen modelos animales para el síndrome de Guilles de la Tourette.
- Son difíciles los experimentos controlados, y los estudios que impliquen una manipulación directa del cerebro son imposibles.
- Todavía no se han descubierto genes concretos que estén implicados en la evolución del trastorno.
- Se carece de un área importante que proporcione claves sobre sus bases neuroquímicas.
MECANISMOS CEREBRALES DEL SÍNDROME
Mediante la neuroimagen funcional, se han observado muchas anomalías en pacientes con el síndrome que controlan de modo activo sus tics. Las anomalías se han observado casi siempre en los núcleos de la base. Éstas se observan habitualmente en la corteza, especialmente en áreas de la corteza límbica y asociativa.
El trastorno se relaciona con una alteración del circuito de retroalimentación entre núcleos basales, tálamo y corteza. Es un trastorno del desarrollo neural, resultado de una inervación dopaminérgica excesiva del neoestriado y las áreas de corteza límbica asociadas.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
Primero se informa al paciente, a su familia y a sus amigos sobre la naturaleza del síndrome. Luego, el tratamiento se centra en los problemas emocionales asociados, como ansiedad y depresión. Después de esto, la atención ya se pasa a los tics, los cuales son tratados generalmente con neurolépticos. Sin embargo, hay pocos estudios que demuestre la eficacia de esta medicina en el trastorno.
ENSAYOS CLÍNICOS: ELABORACIÓN DE NUEVOS PSICOFÁRMACOS
El proceso para poder obtener permiso del gobierno para poner en el mercado un nuevo fármaco psicoterapéutico comienza con la síntesis del fármaco, el desarrollo de procedimientos económicos para sintetizarlo, y la recolección de datos fiables en sujetos no humanos que muestren que el fármaco es seguro para el consumo humano y tiene efectos terapéuticos potencialmente beneficiosos.
Los ensayos clínicos son estudios llevados a cabo en seres humanos para evaluar la eficacia terapéutica de un fármaco u otro tratamiento no probado.
La siguiente imagen contiene el proceso completo de la creación de un fármaco.
Fuentes de Consulta
Pinel, J. (2007). Biopsicología (6ª edición).
Organización Mundial de la Salud (s.f.) Depresión, Organización Mundial de la Salud. Disponible en: http://www.who.int/topics/depression/es/
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